帶狀皰疹(herpes zoster,HZ)是水痘帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)引起的急性皰疹性皮膚病。其特徵為簇集性水皰沿身體一側周圍神經,呈帶狀分佈,伴有顯著的神經痛及局部淋巴結腫大,癒後極少復發。帶狀皰疹患者一般可獲得對該病毒的終生免疫。
(一)發病原因
本病由水痘- 帶狀皰疹病毒引起。病毒通過呼吸道粘膜進入人體,經過血行傳播,在皮膚上出現水痘,但大多數人感染後不出現水痘,是為隱性感染,成為帶病毒者。此種病毒為嗜神經性,在侵入皮膚感覺神經末梢後可沿著神經移動到脊髓後根的神經節中,並潛伏在該處,當宿主的細胞免疫功能低下時,如患感冒、發熱、系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時,病毒又被激發,致使神經節發炎、壞死,同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹。在少數情況下,皰疹病毒可散佈到脊髓前角細胞及內臟神經纖維,引起運動性神經麻痺,如眼、面神經麻痺以及胃腸道和泌尿道的症狀。
VZV屬皰疹病毒,為嗜神經病毒。完整的VZV呈球形,直徑約150~200nm,核酸為雙鏈DNA,由正20面體的核衣殼組成,外層由疏鬆的脂蛋白形成包膜,散佈有病毒編碼的糖蛋白,病毒顆粒僅外殼具有傳染性。水痘和帶狀皰疹在臨床上是兩個不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原發感染後大約有70%的兒童在臨床上表現為水痘,約30%的人為隱性感染,二者均為帶病毒者。
(二)發病機制
VZV從皮膚黏膜進入神經纖維,侵入敏感的神經節,形成潛伏感染,對機體不造成傷害,但一旦VZV獲得再活化的條件則又感染致病,對於VZV再活化的機制目前尚不清楚。但許多因素與帶狀皰疹的發生有關,如過度疲勞、精神創傷、霍奇金病及其他惡性腫瘤、長期應用免疫抑製劑和皮質類固醇激素、放療、大手術、重金屬中毒等誘因的刺激可使機體抵抗力下降到最低水平,VZV不能被控制,即在神經節內增殖擴散,導致神經壞死和炎症加重,臨床上出現嚴重神經痛,VZV逆向傳至敏感的神經,引起嚴重的神經炎,並向皮膚敏感的神經末梢擴延,在該處形成簇狀皰疹。皮疹出現的第一天皮膚神經纖維發生退行性變,表明敏感的神經節內的感染侵犯到皮膚,神經節的感染可以擴展至鄰近部位,沿神經後根擴散至腦膜,導致軟腦膜炎和節段性脊髓炎及前角運動神經感染,引起運動神經麻痺等伴發症。隨著年齡的增長,細胞免疫對VZV的應答反應也隨之減弱,老年人對VZV的細胞介導免疫反應表現為選擇性並漸降低,因此老年人帶狀皰疹的發病率、嚴重程度及並發症都較高。本病癒後可以獲得終生免疫,罕見復發。
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